Sağlıklı bireylerde kısa süreli uyku kaybının dolaşımın otonom kontrolü üzerine etkileri
Yükleniyor...
Dosyalar
Tarih
2019
Yazarlar
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Trakya Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Sağlıklı gönüllülerde 24 saat süreli uyku yoksunluğunun kardiyak otonom stres test ölçümleri ve endotel inflamatuar belirteçleri üzerine etkilerinin araştırıldığı çalışmaya 10 erkek gönüllü (yaş ortalaması, 21,6±1,2 yıl) dahil edildi. Uyku sağlığı Pittsburgh Uyku Kalitesi İndeksi ile kardiyovasküler sağlık ise genel fizik muayene, kan biyokimyası, ekokardiyografi ve elektrokardiyografi ile yapıldı. Üç gün süre ile takip edilen gönüllülerden normal uyku (birinci gün), bir gün uykusuzluk (ikinci gün) ve telafi uykusu sonrası (üçüncü gün) venöz kan örnekleri toplandı ve sırasıyla Valsalva, mental aritmetik, izometrik el sıkma ve soğuk stres testleri yapıldı. Testlerde sistolik ve diyastolik kan basınçları ve kalp hızı takibi yapıldı. Uykusuzluk süresince tansiyon ve nabız holter kayıtları yapıldı. Nabız holter takibinden kalp hızı değişkenliği parametreleri alındı. Venöz kan örneklerinde ICAM-1, VCAM-1 ve E-selektin düzeyleri ELISA ile ölçüldü. Stres testlerinde test öncesi ve sonrası yüzde değişimlerin karşılaştırılması Friedman ve post-hoc Wilcoxon testleri ile yapıldı. Anlamlılık düzeyi p<0,05 alındı. Stres testlerinde görülen kan basıncı artışı yanıtlarının uykusuzluk ile büyüdüğü ancak kalp hızı değişimlerinin uykusuzluktan etkilenmediği gözlendi. ICAM-1 düzeyleri üç gün süresince değişmezken, VCAM-1 ve E-selektin düzeylerinde artış görüldü. Bu bulgular uykusuzluğun kardiyak stres oluşturduğunu, vücudun hemodinamik ve inflamatuar yanıtlar verdiğini gösterdi. Bir gün süreli kısa uykusuzluk kardiyovasküler reaktivitede ölçülebilir değişikliklere neden olmuştur. Bu değişiklikler ışığında daha uzun süreli uykusuzluğun veya kronik yetersiz uykunun kalp hastalıkları açısından bir risk faktörü olacağı sonucuna varıldı.
Ten healthy young adult male volunteers (mean age, 21,6±1,2 years) were included in the study that investigated the effects of 24-hour sleep deprivation on cardiac autonomic stress test measurements and endothelial inflammatory markers. Sleep health was evaluated by Pittsburgh sleep quality index. Cardiovascular health was evaluated by general physical examination, blood biochemistry, echocardiography and electrocardiography. Venous blood samples were taken from volunteers after baseline sleep (first day), sleep deprivation (second day) and recovery sleep (third day) and then Valsalva, mental, isometric and cold pressor tests were performed. Heart rate, systolic and diastolic blood pressures were monitored during tests. Continuous heart rate and blood pressure recordings were performed by holter monitoring during sleep deprivation period. Heart rate variability parameters collected from holter study. ICAM-1, VCAM-1 and E-selectin levels were measured by ELISA. To compare percent change before and after stress tests, Friedman and post-hoc Wilcoxon tests were used, p<0.05 was accepted statistically significant. Rising blood pressure response to stress tests increased after sleep deprivation however heart rate changes were not affected from sleep deprivation. ICAM1 levels remained similar, VCAM-1 and E-selectin levels increased. These findings showed that sleep deprivation caused cardiac stress, hemodynamic changes, and inflammatory responses. As a result, short-term sleep deprivation caused measurable alterations on cardiovascular reactivity. Therefore, long-term sleep deprivation or chronic insufficient sleep could be a risk factor for cardiac disease.
Ten healthy young adult male volunteers (mean age, 21,6±1,2 years) were included in the study that investigated the effects of 24-hour sleep deprivation on cardiac autonomic stress test measurements and endothelial inflammatory markers. Sleep health was evaluated by Pittsburgh sleep quality index. Cardiovascular health was evaluated by general physical examination, blood biochemistry, echocardiography and electrocardiography. Venous blood samples were taken from volunteers after baseline sleep (first day), sleep deprivation (second day) and recovery sleep (third day) and then Valsalva, mental, isometric and cold pressor tests were performed. Heart rate, systolic and diastolic blood pressures were monitored during tests. Continuous heart rate and blood pressure recordings were performed by holter monitoring during sleep deprivation period. Heart rate variability parameters collected from holter study. ICAM-1, VCAM-1 and E-selectin levels were measured by ELISA. To compare percent change before and after stress tests, Friedman and post-hoc Wilcoxon tests were used, p<0.05 was accepted statistically significant. Rising blood pressure response to stress tests increased after sleep deprivation however heart rate changes were not affected from sleep deprivation. ICAM1 levels remained similar, VCAM-1 and E-selectin levels increased. These findings showed that sleep deprivation caused cardiac stress, hemodynamic changes, and inflammatory responses. As a result, short-term sleep deprivation caused measurable alterations on cardiovascular reactivity. Therefore, long-term sleep deprivation or chronic insufficient sleep could be a risk factor for cardiac disease.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Adezyon Molekülleri, Kalp Hızı Değişkenliği, Kardiyak Otonomik Stres Testleri, Uyku Yoksunluğu, Adhesion Molecules, Cardiac Autonomic Stress Tests, Heart Rate Variability, Sleep Deprivation
