Brugada sendromunda tanı, klinik seyir ve tedavi yaklaşımı
Küçük Resim Yok
Tarih
2005
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Tanımlanabilen yapısal kalp hastalığı olmayan ancak elektrokardiyografi (EKG)’de sağ dal bloğu ve V1-V3 derivasyonlarında ST segment yükselmesi gözlenen hastalar ventriküler fibrilasyon gelişme riski taşımaktadır. Brugada Sendromu polimorfik ventriküler aritmi ataklarını takiben ani kardiyak ölüm epizodu veya tekrarlayan senkop ataklarından oluşmaktadır. Genellikle yapısal kalp hastalığı ile birlikteliği yoktur. En sık 4. dekadda ve erkek cinsiyette izlenir. Patofizyolojisinde hücre membranında voltaj bağımlı Na+ kanalını kodlayan SCN5A gen mutasyonları sorumlu tutulmaktadır. Gen mutasyonu Na+ kanallarının erken inaktivasyonuna neden olarak miyokard membranının her iki tarafında voltaj farkının oluşmasına sebep olmaktadır. Bu mutasyon aynı zamanda bazı Kalıtsal Aritmojenik Hastalıklara da (Uzun QT Sendromu, Brugada Sendromu, Lenègre Hastalığı, Ani İnfant Ölüm Sendromu) neden olmaktadır. Sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V3) sağ dal bloğu ile birlikte ST yüksekliğinin olması sendromun tipik EKG bulgusudur. Belirgin olmayanlarda ilaç testi yapılarak ST yüksekliği ortaya çıkarılabilir. Aile hikayesinde ani ölüm olanlar ve senkop geçirenler kardiyak ölüm açısından en riskli bireylerdir. Bu tür hastalara elektrofizyolojik çalışma yapılmalı, çalışma neticesi ventriküler aritmi (VT, VF) gelişenlerin tedavisi derhal planlanmalıdır. İlaç tedavisi olarak kinidin önerilebilir, ancak ICD daha üstün görülmektedir. Amiodaron ve/veya beta blokerler bu hastaları ani ölümden koruyamadığı için implante edilebilen kardiyoverter defibrilatör tek tedavi seçeneği gibi görülmektedir. Bu makalede Brugada sendromunun tanısı, klinik değerlendirmesi ve tedavi stratejisi tartışılmaktadır.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Kaynak
Türkiye Klinikleri Tıp Bilimleri Dergisi
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
25
Sayı
4
