Yazar "Birsin, Atilla" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 4 / 4
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe Demonstration of a persistent left superior vena cava by transthoracic echocardiography using agitated saline injection(Pulsus Group Inc, 2007) Erdogan, Okan; Aksu, Feyza; Birsin, Atilla[Abstract Not Available]Öğe Deoksikortikosteron asetat ve tuz uygulaması ile hipertansif hale getirilen ratlarda aort elastik özelliklerinin spironolakton tedavisi öncesi ve sonrası değerlendirilmesi(Trakya Üniversitesi, 2004) Birsin, Atilla; Özbay, GültaçÖZET Bu çalışmada, aort sertliğinin artışında rol oynayan aort duvarında kollajen birikimine, spironolakton ile aldosteron reseptör blokaj inin spesifik etkisi araştırılmıştır. Bu amaçla, tek taraflı nefrektomi sonrasında DOCA-tuz uygulaması ile hipertansif hale getirilip spironolakton tedavisi uygulanan ve uygulanmayan ratlarla, normotansif ratların torasik aort kesitlerinin histomorfometrik analizleri, kan basmcı ve kalp hızı değerleri karşılaştınlmıştır. Hipertansif olup ilaç tedavisi almayan ratlarla kıyaslandığında, spironolakton, hipertansif ratlarda kan basıncında anlamlı düşüşe neden olmadan, aort duvarında kollajen yoğunluğunda istatistiksel olarak anlamlı azalmaya neden olmuştur. Elastik lif yoğunluğunda da kollajene kıyasla göreceli bir artış saptanmıştır. Bu durum, spironolaktonun aortun elastik özelliklerine olumlu etkisini göstermektedir. Aortun elastik özelliklerinin kaybı, tedavi edilmediği takdirde artmış kardiyovasküler ve serebrovasküler mortalite ve morbiditeden sorumlu izole sistolik hipertansiyon gelişiminden sorumludur. Bu nedenle günlük pratikte izole sistolik hipertansiyon tedavisinde etkin kan basıncı kontrolü sağlanması yanında, hastalığın fizyopatolojisi de göz önüne alınarak spironolaktonun rutin tedavi protokolüne eklenmesi gerekliliği düşünülebilir. 34Öğe Koroner kalp hastalığında serum sialik asid düzeyleri(2000) Kılıçlı, Gülseven; Özçelik, Fatih; Gökmen, Süer Selma; Gülen, Şendoğan; Birsin, AtillaAtherosklerotik hastalık endotelin, albümin, fibrinojen ve LDL-kolesterol gibi plazma proteinlerine artmış geçirgenliği ile karakterize olan lezyona eğilimli bölgelerinde oluşur. Son yıllarda bazı araştırıcılar tarafından koroner kalp hastalarının serum sialik asid düzeylerinde bir artışın bulunduğu ve sialik asidin kardiovasküler bir risk faktörü olabileceği ileri sürülmektedir. Bu hastalarda gözlenen sialik asid düzeylerindeki artış atherosklerozda artmış lipoprotein desialilasyonundan kaynaklanabilir. Bu çalışmada koroner kalp hastalarının serumunda arttığı bildirilen sialik asid düzeyleri ile tıkalı damar sayısı arasında bir ilişkinin varlığı araştırılarak, sialik asid düzeylerindeki artışın koroner atherosklerozdaki rolü irdelenmiştir. Periferal kan örnekleri hastalardan anjiografi öncesi alınmış olup, anjiografi sonuçlarına göre hastalar üç gruba ayrılmıştır: damarı tıkalı olmayan hastalar (N damar hastaları), bir damarı tıkalı olan hastalar (1 damar hastaları) veiki-üç damarı tıkalı olan hastalar (2-3 damar hastaları). Serum sialik asid düzeyleri Warren tarafından tanımlanmış olan tiyobarbitürik asid metodu ile tayin edilmiştir. Sağlıklı grup ile karşılaştırıldığında N damar, 1 damar ve2-3 damar hastalarının total kolesterol (her üç hasta grubu için p<0.01), trigliserid (N damar ve 2-3 damar hastaları için p<0.01, 1 damar hastaları için p<0.001), LDL-kolesterol (N damar hastaları için p<0.05, 1 damar hastaları için p<0.01, 2-3 damar hastaları için p<0.001) ve. VLDL-kolesterol (N damar hastaları için p<0.01, 1 damar ve 2-3 damar hastaları için p<0.001) düzeyleri anlamlı olarak daha yüksek, HDL-kolesterol(N damar hastaları için p<0.01, 1 damar ve 2-3 damar hastaları için p<0,001) düzeyleri daha düşüktü. Total sialik asid düzeyleri de N damar, 1 damar ve 2-3 damar hastalarında sağlıklı gruba göre daha yüksek bulundu (her üç hasta grubu için p<0.001). Sialik asid düzeyleri ayrıca N damar hastalarına göre hem 1 damar hastalarında (p<0.01) hem de 2-3 damar hastalarında (p<0.001) daha yüksek olarak bulundu. 2-3 damar hastalarının serum sialik asid düzeylerindeki artış da 1 damar hastalarına göre daha fazlaydı (p<0.01). Sonuç olarak bu çalışma ile koroner kalp hastalarının serum total sialik asid düzeylerindeki artışın tıkalı damar sayısı ile orantılı olduğunu ve sialik asid düzeylerindeki artışın koroner atherosklerozda önemli rolü olabileceğini söyleyebiliriz.Öğe Myokard infarktüslü hastalarda total sialik asidin diagnostik önemi(2000) Kılıçlı, Gülseven; Gülen, Şendoğan; Gökmen, Süer Selma; Özçelik, Fatih; Birsin, AtillaSialik asid (N-asetil neuraminik asid) memelilerde yaygın olarak bulunan açillenmiş bir neuraminik asid türevi olup, genellikle glikoprotein ve glikolipidlerin karbonhidrat zincirlerinin indirgen olmayan ucunda terminal olarak yer alır. Serum total sialik asidin kardiovasküler bir risk faktörü olduğu ve yükselmiş düzeylerin artmış kardiovasküler mortalite ve serebrovasküler hastalıkla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmanın amacı myokard infarktüsünün başlamasından 24 saat sonra (1.gün), 48 saat sonra (2.gün) ve 72 saat sonra(3.gün) serum total sialik asid düzeylerindeki ve myokard hücresindeki hasarın göstergesi olan laktat dehidrogenaz, kreatin kinaz ve aspartat aminotransferaz enzim düzeylerindeki değişimi inceleyerek sialik asid ölçümünün myokard infarktüsünün teşhisinde alternatif bir moleküler marker olarak kullanılıp kullanılamayacağını irdelemektir. Myokard infarktüslü hastaların periferal kan örnekleri infarktüsün l.günü, 2.günü ve 3.günü Kardiyoloji Anabilim Dalı'ndan sağlandı. Total sialik asid Warren tarafından tanımlanan tiyobarbitürik asid metodu ile, laktat dehidrogenaz,kreatin kinaz ve aspartat aminotransferaz enzimatik olarak tayin edildi. Hasta grubundaki 1, 2. ve 3. güne ait serum total sialik asid ve enzim düzeyleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksek bulundu. Ayrıca infarktüsün 1, 2. ve 3. günlerine ait serum total sialik asid düzeyleri incelendiğinde infarktüsün l.gününe göre 2.gününde, 2.gününe göre ise 3. gününde bu artışın daha fazla olduğu saptandı. Laktat dehidrogenaz düzeylerinde de l. güne oranla infarktüsün 2. ve 3. günlerinde anlamlı bir yükselme vardı, ancak 2. ve 3. günlerdeki laktat dehidrogenaz düzeyleri arasında anlamlı bir fark bulunamadı. Kreatin kinaz düzeyleri ise infarktüsün 2.gününe göre 3.gününde anlamlı bir düşme gösterdi, ancak 3. gündeki kreatin kinaz düzeyleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında yine de daha yüksekti. Sonuç olarak myokard infarktüsünün ilk üç gününde serum total sialik asid düzeylerinde gittikçe artan bir yükselme olduğunu ve serum total sialik asid ölçümünün myokard infarktüsünün teşhisinde alternatif bir moleküler marker olarak kullanılabileceğini söyleyebiliriz.
